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Un nouveau cadre pour évaluer l’emplacement des électrodes dans le cerveau pour la chirurgie de l’épilepsie

L’épilepsie est une maladie chronique caractérisée par des crises récurrentes et spontanées. Dans la pratique clinique, la région qui génère les crises est appelée foyer épileptique. L’emplacement du foyer peut être localisé par une mesure électrique de l’activité cérébrale, appelée électroencéphalographie (EEG). Cette mesure peut être effectuée de manière non invasive sur le cuir chevelu ou de manière invasive avec des électrodes dans le cerveau pour une meilleure précision spatiale. De 30 à 40 % des patients épileptiques ne répondent pas aux médicaments anticonvulsivants. Pour ces patients, une intervention chirurgicale visant à retirer le foyer pourrait être le seul moyen d’empêcher les crises de se produire. Cependant, à l’heure actuelle, seule la moitié des patients sélectionnés pour une intervention chirurgicale ne subissent pas de crises après l’opération. L’une des raisons pourrait être la mauvaise couverture des électrodes invasives dans le tissu cérébral responsable des crises. Les recherches menées par Kassem Jaber, sous la supervision du Dr Birgit Frauscher à l’Institut neurologique de Montréal, ont abouti à la mise au point d’un cadre de perturbation spatiale qui permet d’évaluer si les électrodes invasives placées lors de l’évaluation pré-chirurgicale couvrent de manière adéquate le foyer épileptique.

Lire l’histoire complète ici: https://can-acn.org/fr/kassem-jaber-prix-cerveau-en-tete-2024/

Lire la publication scientifique primée ici:

Jaber, K., Avigdor, T., Mansilla, D., Ho, A., Thomas, J., Abdallah, C., Chabardes, S., Hall, J., Minotti, L., Kahane, P., Grova, C., Gotman, J. and Frauscher, B., 2024. A spatial perturbation framework to validate implantation of the epileptogenic zone. Nature Communications, 15(1), p.5253.

https://rdcu.be/d6hnY

Identification de la protéine CD33m comme nouveau facteur de protection dans le développement de la maladie d’Alzheimer

Les cellules immunitaires du cerveau, appelées microglies, jouent un rôle essentiel dans le développement de la maladie d’Alzheimer grâce à de nombreuses fonctions, notamment leur capacité à éliminer la protéine bêta-amyloïde (Aβ) qui s’accumule dans le cerveau des patients atteints de la maladie d’Alzheimer. Dans cette étude, Ghazaleh Eskandari-Sedighi, qui travaille dans le laboratoire de Matthew Macauley à l’université d’Alberta, a tenté de comprendre le mécanisme d’action d’une protéine appelée CD33, qui a été identifiée comme l’un des principaux facteurs du développement de la maladie d’Alzheimer et qui se trouve principalement dans la microglie du cerveau. En transférant différentes versions (appelées isoformes) de cette protéine dans un modèle murin de la maladie d’Alzheimer, les chercheurs ont pu montrer que ces différentes isoformes ont des effets opposés sur les cellules microgliales et la progression de la maladie d’Alzheimer.

Le CD33 est un récepteur qui module la réponse immunitaire et qui existe sous deux formes : une isoforme longue CD33M (majeure) et une isoforme courte : CD33m (mineure). Comprendre comment les isoformes CD33 influencent différemment la fonction des cellules microgliales s’est avéré difficile en raison de la divergence fonctionnelle entre le CD33 de la souris et celui de l’homme. Dans cette étude, les chercheurs ont introduit le gène humain CD33 dans un modèle de souris de la maladie d’Alzheimer, qui accumule la protéine Aβ. Chez ces souris, ils ont constaté que les isoformes CD33 ont des effets opposés sur la réponse de la microglie à l’accumulation de la protéine Aβ. Le CD33M, plus grand, augmente le niveau total d’Aβ et la formation de plaques de nature diffuse, ce qui est corrélé avec un nombre réduit de microglies ainsi qu’un nombre plus élevé de neurones dysfonctionnels. En revanche, le CD33m donne lieu à des résultats opposés ; au-delà de la diminution des niveaux totaux d’Aβ, le CD33m favorise la formation de dépôts compacts d’Aβ, une augmentation de la microglie et un nombre moindre de neurones dysfonctionnels. Dans l’ensemble, ces travaux révèlent comment CD33, en tant que facteur de susceptibilité génétique majeur pour la maladie d’Alzheimer, est lié à la fonction des cellules microgliales.

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Publication scientifique primée

Eskandari-Sedighi, G., Crichton, M., Zia, S. et al. Alzheimer’s disease associated isoforms of human CD33 distinctively modulate microglial cell responses in 5XFAD mice. Mol Neurodegeneration 19, 42 (2024).

https://link.springer.com/article/10.1186/s13024-024-00734-8

Comprendre comment l’architecture du réseau du cerveau façonne sa capacité à passer d’un état à l’autre

Pour soutenir la diversité des fonctions cognitives humaines, telles que l’apprentissage, la pensée, le raisonnement, la mémoire, la résolution de problèmes, la prise de décision et l’attention, les régions du cerveau forment et dissolvent des connexions de manière flexible, à la volée. Comment la capacité du cerveau à passer d’une configuration fonctionnelle à une autre est-elle façonnée par l’architecture du réseau cérébral ? Andrea Luppi, qui travaille dans le laboratoire de Bratislav Misic à l’Université McGill et à l’Institut neurologique de Montréal, a étudié cette question en utilisant les principes d’ingénierie du contrôle des réseaux pour simuler les transitions entre des états cérébraux dérivés du comportement. Ils ont identifié plus de 100 états cérébraux pertinents d’un point de vue cognitif d’une manière guidée par les données, correspondant à des modèles d’activation agrégés sur 14 000 études IRMf à partir d’une grande base de données collaborative appelée NeuroSynth. Les chercheurs ont ainsi effectivement cartographié comment l’organisation du réseau cérébral et la chimioarchitecture interagissent pour manifester ces états cérébraux. En exploitant des bases de données à grande échelle sur la structure des réseaux, l’activation fonctionnelle et les systèmes de neurotransmetteurs, le présent travail fournit un cadre d’intégration pour l’exploration systématique de l’ensemble des transitions possibles entre des états cérébraux définis expérimentalement. Cette approche systématique a permis aux chercheurs de découvrir le rôle clé du schéma de câblage du cerveau dans la prise en charge de transitions flexibles avec une grande efficacité énergétique, et la manière dont cette efficacité peut être perturbée par la maladie et rétablie par une pharmacologie ciblée.

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Voir la publication scientifique originale:

Andrea I. Luppi, S. Parker Singleton, Justine Y. Hansen, Keith W. Jamison, Danilo Bzdok, Amy Kuceyeski, Richard F. Betzel & Bratislav Misic. Contributions of network structure, chemoarchitecture and diagnostic categories to transitions between cognitive topographies. Nature Biomedical Engineering 8, 1142–1161 (2024).

https://doi.org/10.1038/s41551-024-01242-2