Des chercheurs en médecine de l’Université de l’Alberta ont récemment publiés des données qui montrent que le développement du cerveau est retardé durant l’enfance et l’adolescence chez les personnes souffrant du syndrome d’alcoolisation fœtale (SAF).
Christian Beaulieu et Carmen Rasmussen, les deux chercheurs principaux de l’étude, ont récemment publié les résultats de leurs travaux dans la revue scientifique Journal of Neuroscience. Leur équipe a scanné 17 personnes atteintes de SAF, et 27 personnes non atteintes, âgées entre 5 et 15 ans. Chaque participant a subi deux à trois scans, à des intervalles variant de deux à quatre ans. Il s’agit de la première étude sur le SAF impliquant un suivi des mêmes participants avec plusieurs scans.
Les chercheurs ont utilisé une méthode d’imagerie par résonance magnétique (IRM) de pointe qui examine la substance blanche du cerveau. La matière blanche établit des connexions entre les différentes régions du cerveau et se développe habituellement de façon significative durant l’enfance et l’adolescence. Les sujets d’étude ont été scannés plusieurs fois, pour voir les changements dans le développement du cerveau alors qu’ils vieillissaient. Les chercheurs ont noté une augmentation du volume du cerveau et de la substance blanche chez les sujets non affectés par la maladie – une croissance qui était absente chez les personnes atteintes de SAF. Toutefois, la méthode d’IRM de pointe a révélé des changements plus importants des connexions établies dans substance blanche du cerveau des individus souffrant de SAF, et les auteurs suggèrent que ces différences pourraient représenter des compensations pour les retards de développement observés plus tôt dans l’enfance.
« Ces résultats pourraient suggérer que des changements significatifs arrivent plus tôt dans le cerveau des participants à l’étude non atteints par le SAF,» dit la première auteure de l’étude, Sarah Treit, étudiante au Centre de neurosciences à l’Université de l’Alberta. «Cette étude suggère que les dommages induits par l’alcool du SAF ne sont pas statiques – les personnes atteintes de SAF ont un développement du cerveau modifié, ils ne se développent pas au même rythme que ceux sans ce syndrome. Nos recherches ont aussi montré que les personnes atteintes de SAF obtiennent toujours des scores plus bas pour toutes les mesures cognitives à l’étude « .
Treit dit que l’équipe de recherche a également fait d’autres observations importantes. Les enfants atteints de SAF chez lesquels ils ont détecté les plus grands changements dans le développement de la matière blanche ont également fait les gains les plus importants dans leur capacité de lecture – « les connexions semblent donc pertinentes. » De plus, les personnes présentant un SAF plus grave étaient aussi les personnes chez lesquelles les changements de connexion de la matière blanche étaient les plus importants. Les analyses ont également confirmé que les personnes atteintes de SAF avaient un volume global du cerveau plus petit – et que ce fait demeurait inchangé durant toute la durée de l’étude.
Beaulieu est un chercheur au Département de génie biomédical, tandis que Rasmussen travaille dans le département de pédiatrie. Leur recherche a été financée par les Instituts de recherche en santé du Canada.
L’équipe poursuit ses recherches dans ce domaine, dans l’espoir de trouver un biomarqueur du SAF, et d’examiner les changements dans le cerveau des personnes atteintes du syndrome de l’adolescence à l’âge adulte. La technique avancée d’IRM que l’équipe a utilisée permet de repérer précisément les lésions cérébrales présentes chez les personnes atteintes de SAF, et pourrait un jour guider des interventions médicales pour les personnes souffrant de cette maladie, qui touche une personne sur 100 au Canada.
Source du texte: Raquel Maurier, University of Alberta
Traduction: CAN-ACN
Article de recherche original: Treit S, Lebel C, Baugh L, Rasmussen C, Andrew G, Beaulieu C.
Longitudinal MRI reveals altered trajectory of brain development during childhood and adolescence in fetal alcohol spectrum disorders.
J Neurosci. 2013 Jun 12;33(24):10098-109.
doi: 10.1523/JNEUROSCI.5004-12.2013. PubMed PMID: 23761905.
