Une nouvelle façon de garder le coeur en bonne santé est trouvée avec la découverte que le cerveau peut aider à combattre le durcissement des artères.
L’athérosclérose – le durcissement et le rétrécissement des artères – peut être causée par l’accumulation de graisse qui provoque des dépôts de plaque, et est l’une des principales causes de maladies cardiovasculaires. Jessica Yue, une chercheuse nouvellement recrutée à l’Université de l’Alberta, a montré qu’elle pouvait être liéeà la régulation du métabolisme des graisses par le cerveau, ce qui pourrait limiter le rôle de ce facteur de risque dans l’obésité et le diabète.
Ses résultats, publiés ce mois-ci dans la revue Nature Communications, décrit la façon dont le cerveau peut utiliser la présence d’acides gras, qui sont des éléments constitutifs de molécules de graisse, pour signaler au foie de réduire sa propre lipidique production.
«Nous savons que la dyslipidémie, ou une quantité anormale de graisse dans le sang, est dangereuse pour la santé, surtout parce que cela peut conduire à l’obésité, aux troubles liés à l’obésité comme le diabète de type 2, et à l’athérosclérose», dit Yue, et que «si vous pouvez trouver des façons de réduire les graisses dans le sang, ça aide à réduire les chances de diabète et de maladies cardiovasculaires causés par cette athérosclérose. »
Yue a été formée au Toronto General Research Institute avec Tony Lam, où elle a été récipiendaire de bourses des Instituts de recherche en santé du Canada (IRSC) et de l’Association canadienne du diabète. Avec ses associés à Toronto et Peter Light, professeur à l’Université d’Alberta, elle a examiné comment l’infusion dans le cerveau d’acide oléique, un acide gras mono-insaturé d’origine naturelle, «déclenche» un signal de l’hypothalamus vers foie d’abaisser sa sécrétion de graisse. Le signal, dit Yue, est une «lipoprotéine de très faible densité, riche en triglycéride». Le Dr Light est co-auteur de l’article de Yue dans Nature Communications et directeur de l’Alberta Diabetes Institute(ADI).
« Ce complexe de graisse est le genre de lipoprotéine qui est dangereux quand ses niveaux dans le sang sont élevés, car il favorise l’athérosclérose, » dit-elle.
Le hic, cependant, c’est que ce «déclencheur» ne fonctionne pas dans l’obésité, un cadre dans lequel les niveaux de lipides sanguins sont généralement élevés. «Dans un modèle de l’obésité induite par l’alimentation, qui conduit à la résistance à l’insuline et au pré-diabète, l’acide oléique ne fournit plus le signal au du foie de réduire la production de graisse.» Les conclusions de Yue montrent cependant comment ce signal défectueux peut être contourné, dévoilant d’autres façons de déclencher cette même fonction chez les patients obèses.
Cette étude pourrait avoir des répercussions sur la façon dont l’obésité et le diabète sont traités, dit Yue, qui en fera l’objet de sa recherche future.
Les prochaines étapes, dit-elle, sera de voir comment le cerveau peut détecter d’autres composés pour réguler non seulement la sécrétion de graisses par le foie, mais aussi sa production de glucose, un facteur important pour le diabète. En tant que membre du groupe Group on Molecular and Cell Biology of Lipids et le ADI, elle se sent enthousiaste et inspirée par son nouvel environnement de recherche à l’Université de l’Alberta.
«Il s’agit d’un grand domaine de recherche émergent», dit Yue au sujet la recherche en neurosciences dans les domaines des maladies métaboliques. «Alors qu’on a porté beaucoup d’attention aux organes périphériques pour comprendre leur façon de libérer le glucose et les lipides, il est passionnant de voir que, dans la dernière décennie et demie, on reconnait plus le rôle du cerveau dans le contrôle de notre santé. »
Source du texte: Université de l’Alberta
Traduction: CAN-ACN
Article de recherche original:
Yue JT, Abraham MA, LaPierre MP, Mighiu PI, Light PE, Filippi BM, Lam TK. A fatty acid-dependent hypothalamic-DVC neurocircuitry that regulates hepatic secretion of triglyceride-rich lipoproteins. Nat Commun. 2015 Jan 12;6:5970. doi: 10.1038/ncomms6970. PubMed PMID: 25580573.
http://www.nature.com/ncomms/2015/150112/ncomms6970/full/ncomms6970.html
