Deux systèmes chimiques puissants du cerveau travaillent ensemble pour paralyser les muscles squelettiques au cours du sommeil paradoxal, selon une nouvelle étude parue dans The Journal of Neuroscience du 18 juillet. La découverte pourrait aider les scientifiques à mieux comprendre et traiter les troubles du sommeil, y compris la narcolepsie, le bruxisme, et les troubles du comportement en sommeil paradoxal.
Durant le sommeil paradoxal – le sommeil profond durant lequel la plupart des rêves dont on se souvient se produisent – seuls les yeux bougent, alors que les autres muscles du corps sont immobiles, probablement pour prévenir les blessures. Dans une série d’expériences, les neuroscientifiques de l’Université de Toronto Patricia L. Brooks et John H. Loiseau, Ph.D., ont constaté que deux neurotransmetteurs, l’acide gamma-aminobutyrique (GABA) et la glycine, provoquaient une paralysie du sommeil paradoxal chez le rat en bloquant les cellules spécialisées du cerveau qui permettent aux muscles d’être actifs. Cette constatation va à l’encontre de la croyance antérieure que la glycine était le seul inhibiteur de ces neurones moteurs.
« Les conclusions de l’étude sont pertinentes pour tous ceux qui ont déjà observé les tics d’un animal endormi, ont été botté par un partenaire de lit, ou ont connu quelqu’un souffrant de narcolepsie», a déclaré Dennis J. McGinty, PhD, un chercheur en neurosciences du comportement et spécialiste du sommeil de l’Université de Californie, à Los Angeles, qui n’a pas participé à l’étude. «En identifiant les neurotransmetteurs et les récepteurs impliqués dans la paralysie liée au sommeil, cette étude permet d’identifier d’éventuelles cibles moléculaires pour le développement de traitements pour les troubles moteurs du sommeil, qui peuvent souvent être débilitants, » a-t-il dit.
Les chercheurs ont mesuré l’activité électrique dans les muscles faciaux responsables de la mastication chez des rats endormis. Les neurones moteurs trijumeaux, situés dans le cerveau, transmettent le message du cerveau à ces muscles. Des recherches antérieures avaient suggéré que des récepteurs de neurotransmetteurs appelés les récepteurs ionotropiques de GABAA / glycine causaient la paralysie du sommeil paradoxal. Toutefois, lorsque les chercheurs ont bloqué ces récepteurs, la paralysie du sommeil paradoxal a tout de même eu lieu.
Les chercheurs ont constaté que pour empêcher la paralysie du sommeil paradoxal, ils devaient bloquer les récepteurs ionotropiques et les récepteurs métabotropiques GABAB, un système de récepteur différent. En d’autres termes, ce n’est que lorsque toutes les sources de GABA et de glycine sont coupées vers les cellules motrices que la paralysie est bloquée, ce qui s’observe par le fait que les rats présentent des niveaux d’activité musculaire élevés alors qu’ils devraient être inactif. Les données suggèrent que les deux neurotransmetteurs doivent être présents ensemble pour maintenir le contrôle moteur pendant le sommeil, et qu’ils n’agissent pas séparément.
Cette découverte pourrait être particulièrement utile pour ceux qui souffrent de troubles du sommeil paradoxal, une maladie qui amène les gens à agir réellement durant leurs rêves. Cela peut causer des blessures graves pour les patients et leur entourage. Il s’agit aussi souvent d’un indicateur précoce de maladie neurodégénérative, telle que la maladie de Parkinson.
«Comprendre le mécanisme précis d’action de ces produits chimiques dans le désordre du sommeil paradoxal est particulièrement important, car environ 80 pour cent des personnes qui en souffrent développent ultérieurement une maladie neuro-dégénérative, comme la maladie de Parkinson, » explique un des auteurs de l’étude, le Dr Peever. «Les troubles comportementaux durant le sommeil paradoxal pourraient être un indicateur précoce de ces maladies, et le traitement de ces troubles pourrait ralentir ou même prévenir leur développement, », ajoute-t-il.
Cette étude a été financée par les Instituts de Recherche en Santé du Canada et le Conseil de Recherche en Sciences Naturelles et en Génie du Canada.
Source du texte et de l’image: University of Toronto Media Room.
