Une nouvelle recherche menée par le neurologue Andrew Lim, de l’université de Toronto, aide à expliquer les troubles du sommeil chez les adultes vieillissants.
«Chez beaucoup de personnes âgées souffrant d’insomnie et d’autres formes de perturbation du sommeil, la cause sous-jacente est inconnue», dit Lim, professeur adjoint de neurologie et de neurosciences à Sunnybrook Health Sciences.
«Nous montrons que la perte de neurones dans une région particulière du cerveau qui contrôle le sommeil peut être un facteur important causant l’insomnie chez de nombreuses personnes âgées.»
Publiés en ligne le 20 Août dans la revue Brain, ces nouveaux résultats démontrent pour la première fois qu’un groupe de neurones inhibiteurs, dont la perte conduit à des perturbations dans le sommeil chez des animaux de laboratoire, est réduit substantiellement chez les personnes âgées et les personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer.
«Ces résultats pourraient un jour conduire à de nouveaux traitements pour l’insomnie et les autres formes de perturbation du sommeil chez les personnes âgées, menant à une amélioration de qualité de vie», a déclaré Lim. «De plus, étant donné les découvertes récentes qui montrent que les troubles du sommeil peuvent prédisposer ou potentialiser le développement de la maladie d’Alzheimer, ils pourraient même aider à prévenir ou ralentir la progression de la maladie d’Alzheimer.»
En moyenne, les septuagénaires dorment environ une heure de moins par nuit que les personnes dans la vingtaine, précise Clifford B. Saper, MD, Ph.D., co-auteur de l’article, président de neurologie au Centre Beth Israel Deaconess et Professeur de neurologie James Jackson Putnam au Harvard Medical School.
«Le manque de sommeil et la fragmentation du sommeil est associée à un certain nombre de problèmes de santé, y compris la dysfonction cognitive, l’augmentation de la pression artérielle et les maladies vasculaires, et une tendance à développer le diabète de type 2», a déclaré Saper. «Il semble maintenant que la perte de ces neurones pourrait contribuer à ces divers troubles quand les gens vieillissent.»
En 1996, le laboratoire Saper avait découvert qu’un groupe de neurones inhibiteurs clé fonctionnait comme un «interrupteur de sommeil» chez le rat, éteignant les systèmes d’éveil du cerveau pour permettre aux animaux de s’endormir.
«Nos expériences sur des animaux ont montré que la perte de ces neurones produit une insomnie profonde, les animaux dormant 50 pour cent de moins que la normale, et ayant un sommeil fragmenté et perturbé le reste du temps» dit-il.
Un groupe de cellules dans le cerveau humain est située dans un emplacement similaire et utilise le même neurotransmetteur inhibiteur que chez les rats. Les auteurs ont émis l’hypothèse que si le noyau intermédiaire était important pour le sommeil chez les humains et qu’il était l’homologue du noyau ventrolatéral préoptique de l’animal, il pourrait également réglementer de façon similaire les cycles éveil-sommeil chez l’humain.
Afin de tester cette hypothèse, les chercheurs ont analysé les données du «Rush Memory and Aging Project», une étude sur le vieillissement et la démence dans la communauté. Le projet a débuté en 1997 et fait le suivi d’un groupe de près de 1000 sujets qui avaient 65 ans et étaient en bonne santé au début de l’étude, qui sont suivis jusqu’à leur mort, moment auquel leur cerveau est donné pour la recherche.
«Depuis 2005, la plupart des sujets du «Rush Memory and Aging Project» ont subi un enregistrement actigraphique à tous les deux ans. Cet enregistrement consiste à porter un petit appareil de type montre-bracelet sur leur bras non-dominant pendant sept à dix jours », a déclaré Lim, un ancien membre du laboratoire Saper. Le dispositif d’actigraphie, qui est imperméable à l’eau, est porté 24 heures par jour et surveille ainsi tous les mouvements, grands et petits, répartis en intervalles de 15 secondes.
«Notre travail précédent avait déterminé que les lectures actigraphiques indiquant l’absence de mouvement pendant cinq minutes ou plus étaient corrélées aux intervalles de sommeil», a déclaré Lim.
Les auteurs ont examiné les cerveaux de 45 sujets de l’étude (avec un âge médian au moment du décès de 89,2), identifiant les neurones préoptiques ventrolatéraux par la coloration des cerveaux pour le neurotransmetteur galanine. Ils ont ensuite corrélées le comportement, par la mesure actigraphique de l’activité et du repos des 45 personnes dans l’année précédant leur mort, avec le nombre de neurones dans la région préoptique-ventrolatérale à l’autopsie.
«Nous avons constaté que chez les patients plus âgés ne souffrant pas de la maladie d’Alzheimer, le nombre de neurones préoptiques ventrolatéraux était inversement corrélé avec la quantité de fragmentation du sommeil», a déclaré Saper. «Moins il y avait de ces neurones, et plus le sommeil devenait fragmenté.»
Les sujets ayant le plus grand nombre de neurones (plus de 6000) passaient 50 pour cent ou plus de leur temps de sommeil dans de longues périodes de non-mouvement, alors que les sujets ayant le moins de ces neurones préoptiques ventrolatéraux (moins de 3000) passaient moins de 40 pour cent de leurs nuits en longues périodes de sommeil. Les résultats ont également montré que chez les patients atteints de la maladie d’Alzheimer, la plupart des insuffisances de sommeil semblaient être liées au nombre de neurones préoptiques ventrolatéraux qui avaient été perdus.
Source du texte: Université de Toronto
Traduction: CAN-ACN
Article de recherche original:
Lim AS, Ellison BA, Wang JL, Yu L, Schneider JA, Buchman AS, Bennett DA, Saper
CB. Sleep is related to neuron numbers in the ventrolateral preoptic/intermediate
nucleus in older adults with and without Alzheimer’s disease. Brain. 2014 Aug 20.
