Une nouvelle étude de Samuel David à l’Université McGill démontre un rôle des macrophages et de la microglie suite à une lésion du système nerveux central.
Les macrophages dérivés de monocytes infiltrants (MDM) et la microglie sont omniprésents aux sites de lésions du système nerveux central (SNC). Ces cellules ont des origines différentes – les MDM sont produites par la moelle osseuse tout au long de la vie, tandis que les microglies proviennent du sac vitellin au cours du développement embryonnaire et peuplent le système nerveux central. Jusqu’à récemment, il n’était pas possible de distinguer ces deux types de cellules. On pensait généralement qu’ils remplissaient des fonctions similaires sur les sites de lésion du SNC, causées par des blessures à la moelle épinière au cerveau ou suite à un accident vasculaire cérébral. Après une blessure au SNC, les MDM commencent à s’infiltrer dans le site de la blessure. L’équipe du professeur David s’est demandé pourquoi il était nécessaire que les MDM entrent dans le SNC puisque la microglie y était déjà présente, et si les deux types de cellules jouaient des rôles différents. Dans cet article, ils montrent que les MDM et les microglies communiquent directement entre elles et modulent de manière différentielle leurs fonctions réciproques via un mécanisme à médiation par la prostaglandine. Il est important de noter que les MDM (macrophages) infiltrants suppriment la phagocytose et l’inflammation induites par les microglies. Ces travaux fournissent la première preuve que les macrophages pénétrant dans le SNC par la circulation freinent l’activation microgliale. Étant donné que les microglies sont les résidents à long terme du système nerveux central, cela peut constituer un mécanisme permettant de prévenir l’inflammation aiguë et chronique provoquée par la microglie, qui peut entraîner des lésions du système nerveux central dans divers troubles neurologiques.
Article de recherche original:
Greenhalgh AD, Zarruk JG, Healy LM, Baskar Jesudasan SJ, Jhelum P, Salmon CK, Formanek A, Russo MV, Antel JP, McGavern DB, McColl BW, David S. PLoS Biol. 2018 Oct 17;16(10):e2005264.
