Une équipe de recherche dirigée par Valerie Verge à l’Université de la Saskatchewan (U de S) a découvert un élément important de l’atelier de réparation du système nerveux, une découverte qui pourrait mener à de nouveaux traitements pour les blessures au système nerveux.
La molécule en question, nommée Luman, est une protéine de neurone découverte par Vikram Misra au Western College of Veterinary Medicine alors qu’il étudiait sur le virus de l’herpès commun. Luman porte bien son nom puisqu’il désigne un célèbre guerrier chinois, et que la protéine s’active lorsque les neurones sont stressés. Alors que le virus se cache dans les neurones sensoriels la plupart du temps, Misra a constaté que quand il perçoit Luman, il sait que quelque chose cloche. Comme un rat qui sent que son bateau coule, le virus ré-émerge des neurones et cherche une voie d’échappement – produisant dans ce cas un bouton de fièvre, prêt à infecter d’autres personnes.
Verge est professeur au College de médecine de l’Université de Saskatchewan et directrice du «Cameco MS Neuroscience Research Center» au «City Hospital» de Saskatoon. Verge et Misra, avec le doctorant Zhengxin Ying, se sont demandés si Luman pouvait avoir un rôle plus général pour la transmission d’information sur des événements stressants, comme des blessures nerveuses, aux neurones sensoriels.
Des molécules comme Luman agissent comme des bons de commande dans un atelier de réparation. Quand un nerf est blessé, la commande vient du site de la lésion de fabriquer et d’envoyer des protéines pour effectuer des réparations. Luman va au noyau de la cellule, obtient l’ADN de la cellule pour générer des modèles pour les protéines nécessaires pour la réparation, puis transfère ces spécifications à l’usine de production de protéines de la cellule – le réticulum endoplasmique (RE) -pour la construction des éléments nécessaires.
Elle a expliqué que dans les neurones sensoriels, le rôle de Luman est compliqué par la distance. Les neurones ont un corps cellulaire principal avec une projection, l’axone, qui peut être longue et s’embrancher afin de transmettre les impulsions nerveuses d’une cellule à l’autre, du cerveau vers les extrémités, aller-retour. Dans les jambes, les axones peuvent parcourir la distance entrela hanche et l’orteil. Pour faire face à ce problème de distance, les neurones ont un RE dans le corps de la cellule, mais aussi une version tout au long des axones. Analogues à des ateliers de réparation le long d’une autoroute, ces sites ER axonaux fabriquent des protéines de réparation proche du site de la lésion. Les chercheurs ont découvert que Luman traîne jusqu’à ce qu’il soit activé par un événement stressant comme une blessure et que l’ER local peut produire plus de Luman pour maintenir le signal.
Verge dit qu’une nouvelle série d’expériences par Ying montre que Luman est non seulement le preneur de commande, mais aussi un messager, qui relaie l’information au noyau d’un neurone où il régule les événements qui sont essentiels pour une nouvelle croissance de l’axone endommagé.
«L’idée qu’il y ait des molécules du reticulum endoplasmique dans les parties éloignées des axones qui puissent sentir le stress d’une blessure nerveuse et envoyer un signal au corps cellulaire pour réguler la réparation axonale est un concept nouveau» dit Verge. «Il s’agit d’un pièce importante du puzzle pour notre compréhension de la guérison des neurones.»
Verge et ses collègues vont maintenant chercher à en savoir plus sur les protéines et procédés affectés par Luman, afin de trouver les joueurs importants pour la réparation des nerfs blessés. «Nous cherchons présentement en laboratoire comme activer davantage ce processus de réparation».
Les travaux de Verge, Misra et Ying ont été publiés dans Proceedings of the National Academy of Sciences. La recherche a été soutenu par un financement des Instituts de recherche en santé du Canada et le Conseil de recherche en sciences naturelles et en génie du Canada.
Source du texte: University of Saskatchewan
Article de recherche original: Ying Z, Misra V, Verge VM. Sensing nerve injury at the axonal ER: Activated Luman/CREB3 serves as a novel axonally synthesized retrograde regeneration signal. Proc Natl Acad Sci U S A. 2014 Nov 11;111(45):16142-7. doi: 10.1073/pnas.1407462111. Epub 2014 Oct 27.
http://www.pnas.org/content/111/45/16142.abstract?sid=2667f3c5-f53a-4938-b29f-d0c3aaaf4130
