Des chercheurs du CUSM identifient un acteur clé dans le fonctionnement du cerveau et de la mémoire
Est-il possible de modifier la quantité d’information que le cerveau peut stocker? Peut-être, selon une nouvelle étude internationale menée par l’Institut de recherche du Centre universitaire de santé McGill (IR-CUSM). Cette recherche jette la lumière sur une molécule qui met un frein à l’activité cérébrale. Si cette molécule est retirée, le fonctionnement cérébral et le rappel de mémoire s’améliorent. L’étude, publiée dans le dernier numéro de Cell Reports, a des répercussions sur les maladies neurodéveloppementales et neurodégénératives, telles que les troubles du spectre de l’autisme et la maladie d’Alzheimer.
« Les résultats de recherches antérieures ont démontré que la production de nouvelles molécules est nécessaire pour que le cerveau conserve les souvenirs en mémoire; et si vous bloquez la production de ces molécules, la formation de nouveaux souvenirs ne se fait pas », explique le neuroscientifique de l’IR-CUSM, Dr Keith Murai, auteur principal de l’étude et professeur agrégé au Département de neurologie et neurochirurgie de l’Université McGill. « Nos résultats démontrent que le cerveau contient une protéine importante qui limite la production de molécules nécessaires à la formation de la mémoire. Nous avons constaté que lorsque cette protéine qui agit comme un frein est supprimée, le cerveau est capable de stocker plus d’informations. »
La protéine FXR1P : pour contrôler certaines formes de mémoire
Le Dr Murai et ses collègues ont utilisé un modèle de souris pour étudier comment les changements dans les connexions neuronales produisent de nouveaux souvenirs. Ils ont démontré qu’une protéine, la FXR1P (Fragile X Related Protein 1), empêchait la production de molécules nécessaires à la formation de nouveaux souvenirs. Quand la protéine FXR1P est éliminée de manière sélective de certaines parties du cerveau, de nouvelles molécules sont produites renforçant les connexions entre les cellules cérébrales et on peut noter une amélioration de la mémoire et du rappel de mémoire chez les souris.
Le lien avec les maladies
« Le rôle de la protéine FXR1P nous surprend, » explique le Dr Murai. « Avant notre étude, personne n’avait trouvé un rôle pour ce régulateur dans le cerveau. Nos résultats ont apporté des connaissances fondamentales sur la façon dont le cerveau traite l’information.Nous avons trouvé une nouvelle voie qui régit directement la façon dont l’information est traitée et cela pourrait être important pour la compréhension et le traitement des maladies du cerveau. » « Les recherches futures dans ce domaine pourraient être très intéressantes », ajoute-t-il. « Si nous pouvons identifier des composés qui contrôlent le potentiel de freinage de la protéine FXR1P, nous pourrions être en mesure d’augmenter ou de diminuer l’activité du cerveau ou sa plasticité.
Par exemple, pour l’autisme, on pourrait vouloir diminuer certaines activités cérébrales et pour la maladie d’Alzheimer, on pourrait vouloir en augmenter l’activité. En manipulant la protéine FXR1P, nous pourrions finalement être en mesure d’ajuster la formation et le rappel de la mémoire, améliorant ainsi la qualité de vie des personnes souffrant de maladies du cerveau. »
Cette recherche a été rendue possible grâce au financement des Instituts de recherche en santé du Canada (IRSC), du Conseil de recherches en sciences naturelles et en génie du Canada et du National Institutes of Health (États-Unis).
Source du texte et de l’image: Centre Universitaire de Santé McGill
Article de recherche original:
FXR1P Limits Long-Term Memory, Long-Lasting Synaptic Potentiation, and De Novo GluA2 Translation
Denise Cook, Erin Nuro, Emma V. Jones, Haider F. Altimimi, W. Todd Farmer, Valentina Gandin, Edith Hanna, Ruiting Zong, Alessandro Barbon, David L. Nelson, Ivan Topisirovic, Joseph Rochford, David Stellwagen, Jean-Claude Béïque, Keith K. Murai
DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.celrep.2014.10.028
Cell Reports Volume 9, Issue 4, p1402–1416, 20 November 2014
