On pourrait identifier dès les premiers stades de la maladie de Parkinson les personnes qui développeront des symptômes de démence, selon une étude menée à l’Institut universitaire de gériatrie de Montréal (IUGM) par le Dr Oury Monchi, Ph.D., et son stagiaire postdoctoral, le Dr Alexandru Hanganu, M.D., Ph.D., tous deux affiliés à l’Université de Montréal. Ces résultats ont été publiés dans la revue Brain.
Si on associe généralement la maladie de Parkinson à des troubles moteurs (tremblements, rigidité), rappelons que cette maladie multiplie par six le risque de démence. Cette première recherche longitudinale dans le domaine a suivi pendant 20 mois 32 patients aux premiers stades de la maladie de Parkinson, dont certains présentaient des troubles légers de la cognition, et d’autres pas. Un groupe contrôle de 18 personnes en santé a aussi été suivi.
« Grâce à l’imagerie par résonance magnétique, nous avons identifié un amincissement de certaines zones corticales et des atrophies sous-corticales de la matière grise chez les personnes avec troubles légers de la cognition. Notre approche longitudinale nous a permis de constater que cet amincissement s’accélère en lien avec l’accroissement des problèmes cognitifs », résume le Dr Monchi. Cette dégradation précise du cerveau jumelée à la présence précoce de troubles légers de la cognition pourraient servir de marqueurs dans le développement de la démence.
Le Dr Monchi souligne l’importance de ces résultats : « Ça ouvre la porte à de plus amples recherches, par exemple au sujet de la médicamentation ou des approches non médicamenteuses telles que la stimulation magnétique transcrânienne. Il importe d’identifier très rapidement ces patients, avant même que la démence n’apparaisse, afin de leur offrir une approche thérapeutique répondant spécifiquement à leurs besoins.
On estime que 100 000 personnes sont atteintes de la maladie de Parkinson au Canada. Elle est la deuxième maladie neurodégénérative la plus répandue après la maladie d’Alzheimer.
Résumé de la recherche :
Des études antérieures ont montré une plus grande atrophie de la matière grise et blanche de diverses régions du cerveau chez les patients souffrant de la maladie de Parkinson avec troubles légers de la cognition (TCL) que chez ceux qui n’en ont pas, mais ne tenaient pas compte de l’évolution de la dégradation du cerveau observée avec l’évolution de la maladie. La présente étude a examiné les changements longitudinaux, sur 20 mois, de la substance grise corticale et sous-corticale chez les patients atteints de la maladie de Parkinson avec et sans TCL, ainsi que des individus sains. Un taux d’amincissement significativement supérieur a été trouvé chez les patients avec TCL que les patients sans TCL ou que les individus sains dans le cortex temporal, occipital, pariétal et l’aire motrice supplémentaire. La corrélation du taux de variation de l’épaisseur corticale avec l’évolution des scores d’évaluation cognitive de Montréal (MoCA) a révélé un amincissement cortical significatif associé à un déclin cognitif chez tous les patients atteints de la maladie de Parkinson, dans des régions similaires incluant le cortex temporal et le lobe occipital médian temporelle. Enfin, une diminution significative du volume de l’amygdale et du noyau accumbens a été observée seulement chez les patients atteints de Parkinson avec déficience cognitive légère. Ces résultats indiquent que la présence précoce de la déficience cognitive légère chez les patients atteints de la maladie de Parkinson est associée à un taux plus rapide de la matière grise corticale éclaircie dans diverses régions ainsi que d’une diminution importante des structures sous-corticales limbiques.
Source du texte: Université de Montréal
Article de recherche original: Hanganu A, Bedetti C, Degroot C, Mejia-Constain B, Lafontaine AL, Soland V, Chouinard S, Bruneau MA, Mellah S, Belleville S, Monchi O. Mild cognitive impairment is linked with faster rate of cortical thinning in patients with Parkinson’s disease longitudinally. Brain. 2014 Mar 10. [Epub ahead of print] PubMed PMID: 24613932.
