Samuel David – Président de l’ACN 2012 – 2014

Samuel David

Samuel David

Bien que le Dr Samuel David soit surtout connu comme un pionnier dans la régénération, il peut être décrit comme un homme de la Renaissance. Du moment où il a mis le pied au Canada en 1969, il a eu pour but de redéfinir la notion de dommage neurologique et de nous donner espoir de pouvoir le réparer un jour.

Le Dr David est professeur de neurologie et neurochirurgie, ainsi qu’au département d’anatomie et de biologie cellulaire de l’Université McGill. Il a publié plus de 120 publications dans des revues scientifiques revues par des pairs, des articles de revue et des chapitres de livres.

Les travaux du Dr David se concentrent sur trois domaines allant des lésions à la moelle épinière et aux nerfs périphériques à la sclérose en plaques et aux maladies neurodégénératives. Dans les trois cas, il a acquis une compréhension des mécanismes sous-tendant ces conditions. Mieux encore,  il a identifié des moyens possibles pour traiter certains de ces troubles. Son travail a été honoré par la réception du très convoité Prix Barbara Turnbull pour la recherche sur la moelle épinière.

Le Dr David poursuit ses approches novatrices en mariant  l’étude des neurosciences et de  l’immunologie dans les lésions nerveuses. Ses réalisations les plus récentes révèlent l’importance des deux systèmes dans les lésions nerveuses et mettent en évidence un rôle pour le fer dans l’aggravation de ces conditions.

Avant de poursuivre un doctorat à l’Université du Manitoba, le Dr David a travaillé en physiothérapie d’abord en Inde, puis en Ontario. À la fin de son doctorat, le Dr David a suivi une formation postdoctorale à l’Université McGill et au University College London (Royaume-Uni). Il est ensuite retourné à McGill, où il a poursuivi ses recherches.

Publications-clés :

  1. David, S. and Aguayo, A.J. (1981). Elongation of central nervous system axons into peripheral nervous system “bridges” in the adult rat.  Science 214: 931‑933.
  2. David, S., Bouchard, C., Tasatas, O. and Giftochristos, N. (1990). Macrophages can modify the non-permissive nature of the adult mammalian central nervous system. Neuron 5:463-469.
  3. McKerracher, L., David, S., Jackson, D.L., Kottis, V., Dunn, R.J. and Braun, P.E. (1994) Identification of myelin-associated glycoprotein as a major myelin-derived inhibitor of neurite growth. Neuron 13:805-811.
  4. Huang, D.W., McKerracher, L., Braun, P.E. and David, S. (1999) A therapeutic vaccine approach to stimulate axon regeneration in the adult mammalian spinal cord. Neuron 24: 639-647
  5. Patel, B.N., Dunn, R.J. and David, S. (2000). Alternative RNA splicing generates a glycosylphosphatidyinositol-anchored form of ceruloplasmin in mammalian brain. J. Biological Chemistry 275: 4305-4312.
  6. Kalyvas, A. and David, S. (2004) Cytosolic phospholipase A2 plays a key role in the pathogenesis of MS-like disease. Neuron 41: 323-335.
  7. Fry, E., Ho, C. and David, S. (2007). A novel role for Nogo receptor in macrophage clearance from injured peripheral nerve. Neuron 53: 649-662.
  8. López-Vales, R., Navarro, X., Shimizu, T., Baskakis, C., Kokotos, G., Constantinou-Kokotos, V., Stephens, D., Dennis, E.D., and David, S. (2008) Cytosolic phospholipase A2 group IVA plays an important role in Wallerian degeneration and axon regeneration in peripheral nerve Brain 131:2620-31
  9. Jeong, S.Y, Rathore, K.I., Schulz, K., Ponka, P., Arosio, P., David, S. (2009) Dysregulation of iron homeostasis in the CNS contributes to disease progression in a mouse model of amyotrophic lateral sclerosis. J Neurosci. 29:610-9.
  10. Ghasemlou, N., Lopez-Vales, R., Lachance, C., Thuraisingam, T., Gaestel, M., Radzioch, D. and David, S. (2010) MAPK-Activated Protein Kinase 2 Contributes to Secondary Damage After Spinal Cord Injury. Journal of Neuroscience 30:13750-9.
  11. Schulz, K., Vulpe, CD, Harris, LZ and David, S. (2011) Iron efflux from oligodendrocytes is differentially regulated in grey and white matter. Journal of Neuroscience 31:13301-11.
  12. KronerA,Greenhalgh AD, Zarruk JG, Passos Dos Santos R, Gaestel M, David S (2014). TNF and increased intracellular iron alter macrophage polarization to a detrimental M1 phenotype in the injured spinal cord. Neuron 83:1098-116.